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肾结石的治疗与预防

发布时间:2019-08-21 15:03:19

全世界肾结石(肾石病)发病率呈上升趋势,尤为女性和渐增年龄。肾结石与慢性肾病关联。预防再发主要取决于结石类特性,如:草酸钙、磷酸钙、胱氨酸、鸟粪石(磷酸铵镁)及尿酸结石;然而,即使取不到结石,尿pH值和24h尿液评估也能提供用以指导预防有关结石形成的信息。药物治疗可增加某些类肾结石风险,如蛋白酶抑制剂、抗生素和某些利尿剂;就这些药物的风险应做好病人教育。管理饮食、用药及营养摄入有助于预防肾结石形成。肥胖症增加肾结石风险。然而,若减体质量与高动物蛋白摄入、缓泻剂滥用、无脂肪组织迅速丢失或补水不足相关,也可破坏肾结石预防。预防草酸钙、胱氨酸和尿酸结石应碱化尿液:多吃水果和蔬菜,用药补给或处方柠檬酸盐、饮用碱性矿泉水。预防磷酸钙和鸟粪石结石应酸化尿液:酸果蔓汁或甜菜可减低尿pH。肾结石的急性管理中,常用补液及疼痛药物治疗;解痉药物、输尿管镜及代谢试验呈日益增多地含于其中。

女性和渐增年龄,肾结石流行性呈上升趋势。美国患肾结石风险为10%—15%,不过此数目或许还要高。儿童和成人不同类型肾结石发病率见表1。肾结石可归因的风险因素:肥胖症、胰岛素抵抗、胃肠疾病、生活于温暖气候;某些膳食结构和用药。

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1 急性期诊断与管理

1.1 临床表现 肾结石在泌尿道内移动引起绞痛及间断性腹及腰痛。疼痛常伴有血尿、恶心或呕吐及欠爽;也可有发热及寒战。不过,肾盂结石可表现为无症状。鉴别诊断包括泌尿道或腹部感染、恶性肿瘤、肌肉骨骼炎症或痉挛,见表2。

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1.2 诊断性检查 若怀疑病人为肾结石,初始检查见图1,包括血尿检验。若病人发热或尿液有白细胞需做尿培养。有时诊断依据于X线平片结石成像。而尿酸结石或与蛋白酶抑制剂相关的结石难以在X线片显像。若不能确诊,有必要做超声波或螺旋CT检查,它们可探测所有类型肾结石。

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以下情况需转至泌尿科医生:若结石>1个;症状加重伴发热;肾脏功能受损;结石排出延迟;影像学诊断为肾积水;妊娠病人;CT或超声波检查所见结石直径>5mm。若结石较小,有90%的病人可白行排出。泌尿科医生更多地利用了输尿管镜取石或评估尿路上皮层的变化。含草酸钙间质沉淀物 (肾钙斑)输尿管镜显像为白色沉淀物。

1.3 管理 口服补液及疼痛管理为所有类型结石的急性治疗 (见表3及图1)。≤10 mm结石,解痉药如钙通道阻滞剂及α-受体阻滞剂可松弛输尿管平滑肌,经5~7 d促进结石排出。而同时口服皮质激素,可使结果稍有或根本就得不到改善。若病人不能口服补液或用药,或低血压或有早期血流动力学不稳其他体征,应采取静脉内治疗。若出现感染相关体征 (如发热、脓尿),根据局部地区易感类型,初始治疗应根据经验选择革兰阴性杆菌(如肠杆菌属) 及革兰阳性球菌(如葡萄球菌、肠球菌)有效的抗生素。若有放射学梗阻(肾积水)证据,应将病人转至泌尿科医生。

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2 进一步评估

进一步评估,识别可修正风险因素以指导个体治疗和预防。病史收集需关注与肾结石风险增加关联情况(如炎性肠病、肠手术、痛风、糖尿病、肥胖症或最近体质量变化、代谢综合征、甲状旁腺功能亢进、频发泌尿道感染、慢性肾病)。同时注意收集家族史。

用药史用以确定暂时相关性;关注最近停用的药物、非处方用药;草药制剂或补充用药;做非法用药筛查。药物(见表4)通过形成尿结晶及改变尿液特性(如尿液pH值改变、尿量减少)的不同机制导致肾结石形成。举例,碳酸酐酶抑制剂引发轻微系统性酸中毒,而尿液高pH、高钙尿和低尿柠檬酸盐导致磷酸钙结石形成。有些抗生素使分解草酸盐的肠内细菌减少而致尿草酸盐增多。

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肾结石管理和预防主要取决于结石类型。然而,结石常不取而自行排出,即便需用力排尿。肾结石及慢性肾病发病率和流行率渐增,进一步评估可使所有肾结石初发病人获益。即使结石已排出,通过尿和血化学特性,也能评估肾结石形成风险因子。尿液pH值是肾结石产生的重要因子。尿酸、胱氨酸和草酸钙结石趋于在酸性尿液中形成,而鸟粪石(磷酸铵镁)和磷酸钙结石趋于在碱性尿液中形成。收集24 h尿液:做钙、磷酸、镁、尿酸和草酸盐分析以确定结石组分;也含结石抑制因子柠檬酸盐和肌醇六磷酸盐分析。尿钙排泄是结石形成的另一种重要风险因子,饮食酸负荷、盐摄入增加以及维生素D水平不足或过量均可导致尿钙排泄增加。血清钙水平上升提示原发性甲状旁腺功能亢进,也为钙结石的形成原因。

肾结石也为慢性肾病及进展为终末期肾病的风险因子。肾结石者更容易有慢性肾病传统风险因子(如黑人、曾患有肾病、糖尿病、蛋白尿、清蛋白尿),也包括非传统因子(如间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、女性)。美国肾病学会提出,若肾小球滤过率≤60ml·min-1·1.73 m-2(或为慢性肾病3期)或出现微量清蛋白尿,需将病人转至肾病科医生。

3 特殊考虑

3.1 儿童 有研究对美国南卡罗来纳儿童肾结石发病率数据做了分析,结果表明1996–2007年间,儿童肾结石发病率明显上升;青少年、青春期前和白人儿童发病率最高。较多儿童发生了肾结石,将其归因于此人群患糖尿病、肥胖症和高血压增多。由于年龄增长也为肾结石风险因子,与幼儿相比,青少年更容易形成结石。儿童潜在原因及相关治疗与成人不同。肾结石儿童更可能存有解剖学和代谢异常、尿液钙排泄增加、尿液草酸盐和柠檬酸盐排泄减少,与无肾结石史儿童相比,尿草酸钙饱和度要高的多。与匹配年龄组对照,胱氨酸尿症和其他异常类型肾结石儿童,肾功能减退风险要高,尽管进展为终末期肾病还不常见。

有研究对62例肾石症儿科病人进行了回顾性分析发现,有25例(40.3%)病人出现了高钙尿,其中15例(60.0%)有腹部或腰部痛;7例(28.0%) 肉眼血尿;3例(12.0%)排尿困难。低柠檬酸尿是肾石病次重要因子。尿钙排泄与结石大小呈正相关。再发泌尿道感染与高钙尿呈正相关。尿柠檬酸盐排泄与再发泌尿道感染呈负相关。

3.2 妊娠女性 妊娠女性磷酸钙结石为年龄匹配非妊娠女性的2倍;磷酸钙比草酸钙结石可高2~3倍。妊娠中期和晚期肾结石发病率有所上升。女性整个妊娠期肾小球滤过率和高尿钙排泄均会增加;妊娠中晚期,尿液pH较高,易于发生磷酸钙结石。妊娠女性需考虑超声影像学检查。妊娠期肾结石增加了泌尿道感染风险,与无肾结石女性相比,肾绞痛致妊娠女性早产风险呈双倍上升。

4 预防

基于肾结石类型和尿液特征,肾结石预防措施包括:修正饮食、营养补充和药物疗法(见表5)。预防综合概念描述如下。

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4.1 细菌感染导致再发?

细菌具有致病和保护两种作用。鸟粪石与再发感染相关,由于尿素酶分裂细菌造成高尿pH水平,而机体无法清除包裹于结石中的泌尿道细菌。

产甲酸草酸杆菌为寄居于肠道厌氧菌,使草酸盐代谢为甲酸盐和二氧化碳[注:产甲酸草酸杆菌具有降解草酸盐的特性。消化道产甲酸草酸杆菌寄居能降低尿草酸盐水平。厌氧菌寄居缺乏使人们易患草酸盐结石。健康和原发性高草酸尿症病人前瞻性研究证实,产甲酸草酸杆菌摄入使尿草酸盐水平减低90%。此治疗相关大型研究正在进行中。

4.2 肥胖症是否可使风险增加而减轻体质量是否可使风险减低?

与饮食因子相比,肥胖症导致肾结石风险要多。机体组分相关变化形成的生物物理学挑战性与干扰产热和脱水相关。脂肪具有疏水性,多脂使机体水比例下降而致脱水。此外,体表面积与体积比值减小妨碍了热传导及代谢率。肥胖症也为与电解质失衡和干扰尿化学作用关联的促炎性反应状态。

肥胖症患肾结石者容易出现高尿酸血症、痛风、低柠檬酸尿症、高尿酸尿和尿酸结石。最新回顾性分析发现,患糖尿病和肾结石病人排泄草酸盐要多;且尿pH值要低,为硫酸盐排泄增加及铵离子排出减少所致。肥胖或有糖尿病肾病病人肾结石遗传易感性较弱,而对修正环境的应答性要强,如健康饮食和补水。

减体质量可改善或破坏肾结石管理,取决于怎样减体质量。若减体质量与高动物蛋白饮食、缓泻剂滥用、迅速丢失瘠瘦组织或补水不足相关,有损于肾结石预防。如低碳饮食高酸饮食使尿酸结石风险增加。需基于肾结石类型做好饮食指导。

肾石病与2型糖尿病的流行病学相关。即糖尿病病人患肾石病的风险增加,而肾石病病人也存有患糖尿病风险。糖尿病与无糖尿病者结石形成24 h尿液对照研究表明,与无糖尿病病人相比,糖尿病病人,尿量明显要多;每日钾、磷和肌酐排泄要低;每日尿pH和磷酸钙(CaP)过饱和度明显低。这些发现有助于饮食指导、医学管理和预防结石。

4.3 病人是否应减少果糖的摄入?

已证实增加饮食果糖与肾结石风险升高38%关联。镁缺乏者增加果糖摄入就增加了尿钙排泄,果糖是惟一所知升高尿酸水平的饮食碳水化合物。另外,加糖饮料和橙汁也与痛风相关。

4.4 怎样碱化尿液(尿PH下降)?

为了预防草酸钙、胱氨酸和尿酸结石,应碱化尿液。西餐食品有产酸特性,如谷物、乳制品豆类和肉类。碱化尿液包括多吃水果和蔬菜,采用补充或处方用柠檬酸盐,或饮用碱性矿泉水。

4.5 怎样酸化尿液(尿PH上升)?

为了预防磷酸钙结石或鸟粪石,应酸化尿液。酸果蔓汁或甜菜碱能降低尿pH值,且无产酸食品的副作用。虽然片剂盐(氯化钠)也降低尿pH值,但其可升高血压、使胰岛素分泌和尿钙排泄增加。

4.6 有可用的替代疗法吗?

若为患神经卡压症病人,针灸和按摩推拿法可促进结石排出。从古代始,草药已用于急性肾结石治疗。但施用中还有许多不确定性(如质量与安全、与药物或麻醉剂的交互作用、缺乏结石特效作用)。然而,源于绿茶、姜黄和浆果的植物营养素可减少感染风险,荷兰芹有利尿作用,传统草药偃麦草有助于泌尿道的净化。

 

后记:全世界肾结石发病率呈上升趋势, 肾结石不仅是一种急症,也为慢性和终本期肾病的风险因子。作为全科医生,需了解肾结石的病理生理、 结石分类、诊断检查、 管理规则、预防措施。

 

 

 

周淑新,梁剑虹,世界全科医学工作研究2012年5月第15卷第5A期

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